本帖最后由 垅田楼一 于 2015-9-10 22:59 编辑
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手术切除原发肿瘤是做了两件事。- C! a6 F- R- w e4 Y% ?5 b+ [, T. q
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一件是好事：最大的扩散源去掉了。" k5 t; R* u6 O6 c6 z; g
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但另一件就不好了：维持抗肿瘤免疫的最大抗原来源也去掉了。
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那些原发灶切除之前就扩散出去的癌细胞是会按照某个规律在一定的时间内形成或者不形成新的病灶的。, t8 m9 J4 b6 Q# R, c1 h' H7 s
! _+ _; Y) t% o' p) h; k这个一定的时间内就是变数了。对于一个强大而有效的免疫应答来说，这个“一定时间”会很长。2 F+ z: Z8 q. i1 T1 s
/ a1 Q% h6 t2 s% g在这个时间内出现新的病灶后会招致免疫的有效识别和消灭。扩散的肿瘤细胞有些有独立诱发血供的能力。0 l T8 P6 K, [
) S9 C& l0 F2 ]) X) E% E凡是有这个能力的细胞也会在第一时间形成血供，生成病灶。但恰恰由于这些细胞形成病灶早，0 C# J9 ~0 V0 U( h
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是以它们被免疫消灭的机会也高。而每一次消灭一个新的病灶都会给免疫一个刺激，
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使得免疫能够再持续一段时间。对于一个“幸运”的病人来说，2 W9 y1 H7 K- J3 V/ ?; g
$ w1 i5 S" ^. O2 Z9 x/ k所有能形成血供的扩散细胞都在抗肿瘤免疫消失前形成了血供，因而被免疫识别和歼灭。7 z! a( j# y. O" I) F0 X
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剩下的扩散细胞基本上没有独立诱发血供的能力，因而静静地潜伏在体内一辈子也没有机会形成病灶，
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除非是借着机体的某个局部“事件”发酵（但那是小概率事件，可以用来解释5－10年后转移灶出现的情况）。' c" X* W( S7 `- h
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相比对于一个“不幸”的（大多数）病人来说，术后免疫本来就不强，而且随着时间的推移，. G% X2 M3 e' Y0 c5 S; X6 t+ e
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抗原越来越少，刺激频率越来越慢。。。。抗肿瘤的免疫就会衰竭，甚至消失。
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到了那个时候，如果一个肿瘤细胞形成了血供，一个病灶就会在没有了免疫监控的条件下生成。% V8 F: l* j3 |
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这就是为什么扩散总是在术后一段时间后才会集中出现：它们是等抗肿瘤的免疫衰竭！
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( d! g. W8 [& O9 G9 f/ `! W对于手术医生来说，他们只是知道某些形态的肿瘤往往可以手术治愈。
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& U9 A9 n; ^) ^# f比如常说的“早期”肿瘤。其实早期晚期并本质上不是一个时间概念，
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( O% k: |" m' q$ u% y而是一个肿瘤与免疫的共存关系概念。早期的真正意思是说免疫还可以很好地控制原发灶慢长，控制扩散灶不出现。
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! S% ^5 j( W& w0 n. a% _反映在临床上就是我们看到的原发肿瘤不大，被免疫包围着（包膜完整），没有浸润到周围组织。
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# W$ J: V3 d6 |7 Q很多人误以为这是因为肿瘤还刚开始长，其实也可能这个肿瘤已经形成数年了，只不过是对抗它的免疫很强，让它长不起来罢了。
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2 I- W: G& [! t2 [5 L& j3 L. [甚至有一些做体检查出来的小肿瘤，本来是可以靠免疫攻击自愈的，做不做手术就不会有什么差别（都会治愈）。
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$ ~% V- @0 O8 k$ P反过来说，一个临床上不能手术的肿瘤往往生长不受限（发散，浸润），没有清楚的边界和包膜。
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这样的肿瘤也许并没有生长多久，但免疫原性很弱，跟它共生的抗肿瘤免疫也弱，9 I' R/ |9 M* I B
3 m& i2 Y& n$ r( T+ S/ V9 y2 f3 |: m不能够保证术后能够长期存活并消灭扩散出去的新病灶。* |# C& `4 j) x- D7 T* D
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有时候甚至原发灶还在的时候扩散灶就出来了（胰腺癌），说明几乎没有抗肿瘤免疫的共存。7 x. K1 Z& i2 f' \) J
( j4 H& v) T. a5 i% U这种情况下手术自然失去了意义。
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) j, r1 ~7 k+ d8 Y6 N, p. t所以临床上实用的TNM分期虽然是基于经验，但却与免疫的背后支持一致。 ) V. G" \8 |4 o
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这一段要仔细读 |
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