易.4002+易14月后met表达.92+184五月.92+280十五月，化疗穿插

2015年8月24日   16天复查CEA  指标从71.4下降到48.5，16天下降幅度32%  看来之前易的溶度在22天没有达到 接下来继续4002联合易
同时妈妈这次复查血常规  血小板既然达到398，  16天前还是290的，妈妈以前吃易也增高血小板。吃拜耳，没想到联合易后血小板增高这么多，4002单药时 老妈还没有气短表现 联合用药后气短就显现出来，早上起床感觉还好，就是下午气短严重 ，感觉还是心脏问题，妈妈吃4002时  一直服用药用能气朗Q10 一天6颗，而且妈妈今天心电图也检查出来问题，接下来要复查下心肌酶，D二聚体，和心脏彩超，也不知道妈妈最近频繁气短和血小板增高有无关系。

老妈今天检查心脏彩超  有点损伤  问题不是太大  但是有胸水了    气短的原因可能是产生胸水所致   另外老妈体重增加  可能也是胸水重量，呵呵 我先想有胸水不可能增加体重 也有可能会反而瘦  毕竟是癌细胞没被控制住啊 ，   现在回头思考 很有可能4002单药 几个月下来E靶点效果 微弱所致，

接下来复查CT  C反应蛋白（是否炎症导致胸水）     D二聚体          肺部B超，    继续努力吧  ，抗癌没有一帆风顺，一步步前行

1、心肌缺血，检查心酶5项；
2、低钾血症，检查电解质；
3、肺感染，检查C-反应蛋白；
4、血栓，检查D-二聚体；
5、低甲状腺，检查甲状腺水平；
7、阻塞性肺炎，检查胸部CT；
8、高脂血症，检查血脂4项；
9、血液粘稠，检查凝血指标；
10、冠心病，检查心脏冠脉CTA
11、心脏问题，检查心电图、彩色心脏B超；

9月1日   协和医院住院  因胸水太多，不停上涨，气短 气踹严重，到2号共抽出2000ML胸水，胸水颜色血色，（拿胸水做全套基因检测  和化疗药敏检测，今天查CEA39.6  10天时间下降幅度18%）   。吃了10天的阿司匹林  血小板从398下降到348，  胸水涨  算起来和之前检查加起来共26天下降40%     搞不懂了

http://news.medlive.cn/pul/info-progress/show-60782_145.html
几乎所有类型的恶性肿瘤发展至晚期均会出现恶性胸腔积液(MPE)。近期，我国“恶性胸腔积液诊断与治疗专家共识”公布，其由施焕中教授发起，经过我国20多位著名专家多次修改，历时半年多才最终定稿。该共识汇聚了文献精华和专家经验，对恶性胸腔积液的临床诊断和治疗具有指导意义。
作者：首都医科大学附属北京朝阳医院呼吸与危重症医学科  施焕中 张予辉

诊断：病理学检查是金标准

确定MPE诊断的“金标准”仍是在胸水细胞沉淀中找到恶性细胞，或在胸膜活检组织中观察到恶性肿瘤的病理变化。

临床表现

可作为诊断MPE的重要线索。大部分MPE患者有临床症状，但约25%患者可表现为无症状，经体检或胸部X线检查偶然发现。

影像学检查

大多MPE患者胸部X线检查均能观察到中等量至大量胸水，一般为500-2000 ml,约10%患者表现为大量胸水，约15%患者胸水<500 ml。计算机断层扫描( CT)有助于发现少量MPE，判断是否伴有纵隔淋巴结转移，对潜在肺实质病变进行评估。磁共振成像( MRI)对MPE的诊断价值有限，但可能有助于评估肿瘤侵袭纵隔或胸壁范围。初步研究显示，氟脱氧葡萄糖正电子发射CT扫描对MPE具有良好预测价值，但有待更多循证医学证据支持。
   
诊断性胸腔穿刺术

行胸腔穿刺无绝对禁忌证，相对禁忌证包括胸水量过少（单侧卧位胸水平面距离胸壁<1 cm）、出血倾向、正在接受抗凝治疗和机械通气等。绝大多数MPE为渗出液，细胞分类以淋巴细胞为主；但也有极少数是漏出液。
胸水细胞学是诊断MPE的最简单方法，多次检查可提高阳性率。某些肿瘤标志物如癌胚抗原、细胞角蛋白片段21-1、糖类抗原有助于MPE诊断。联合检测多种标志物可提高诊断效率。

闭式胸膜活检术

对MPE诊断的敏感度低于细胞学检查，诊断率为40%～75%。若CT发现胸膜异常（如间皮瘤），建议在超声或CT引导下行经皮闭式胸膜活检。

内科胸腔镜检查术

主要用于不明原因渗出性胸腔积液的鉴别诊断；也可通过内科胸腔镜喷洒滑石粉行胸膜固定术治疗MPE。内科胸腔镜检查可获取更大、更具有代表性的病变组织，因此比闭式胸膜活检术更利于对胸膜恶性肿瘤作出较早期诊断、组织学分类及临床分期。

外科活检术

可采用胸腔镜或开胸两种方式。外科胸腔镜活检术通常要求全身麻醉和双腔气管插管，由于术中单侧肺通气，因此外科胸腔镜可视范围比内科胸腔镜广阔，可同时进行诊断与治疗操作。患者不能耐受单肺通气是外科胸腔镜活检术的禁忌证，此时应考虑开胸活检术。

支气管镜检查术

当怀疑存在肺内占位、出血、肺膨胀不全、支气管黏膜病变或大量胸水无纵隔移位时，应行支气管镜检查术。

[解读]
     
并非所有恶性肿瘤患者的胸腔积液均是恶性，有可能为肿瘤旁胸腔积液，这部分患者胸腔积液中不存在恶性细胞，胸膜也无转移瘤。有研究表明，出现胸腔积液的肺癌患者中仍有5%患者有手术机会。因此，在诊断和鉴别诊断恶性肿瘤并发胸腔积液时，尤其应慎重对待胸腔积液中细胞学检查结果为阴性的患者，只要无胸膜及其他部位转移证据，结合其他情况，有手术条件时应施行手术。

治疗：尽早考虑姑息治疗

MPE诊断一旦明确，应尽早考虑姑息治疗。对患者的症状、一般情况及预期生存时间进行全面评估，然后再制定治疗方案。治疗的主要目的是减轻呼吸困难症状。
   
临床观察

是指针对MPE本身不做任何治疗干预，推荐用于原发肿瘤已明确但无症状的MPE患者。对有症状的MPE患者，需咨询呼吸科专科医生的意见，决定是否采取单纯的观察。
   
治疗性胸腔穿刺术

胸腔穿刺排液后1个月内MPE复发率较高，因此不推荐用于预期寿命超过1个月者。反复行治疗性胸腔穿刺术可暂时缓解呼吸困难，使部分预期生存时间短、体能状况差者避免住院，适用于体质虚弱和终末期患者。
   
肋间置管引流及胸膜固定术

对预期寿命极短的患者一般不推荐反复行胸腔穿刺术，可于肋间置入小口径引流管引流胸水，以缓解呼吸困难症状。如肺脏无明显萎陷，肋间置管引流后应行胸膜固定术以防止MPE复发。单纯肋间置管引流术而不实施胸膜固定术者MPE复发率高，故应避免单纯行肋间置管引流术。
   
临床上，施行肋间置管引流及胸膜固定术应注意一些事项（图1）。


   
门诊长期留置胸腔引流管

留置胸腔引流管是控制复发性MPE的一种有效方法，尤其是对肺萎陷或希望缩短住院时间的患者。每隔一段时间将导管与真空引流瓶连接进行引流，可促进肺复张和胸腔闭锁，大多数引流管短期留置后可拔除。
   
胸腔内注射纤维蛋白溶解剂

对于多房性MPE、单纯引流效果不佳者，推荐胸腔内注射纤维蛋白溶解剂如尿激酶、链激酶等减轻胸膜粘连、改善MPE引流以缓解呼吸困难症状。
   
经胸腔镜治疗

对体能状况良好者，推荐经胸腔镜治疗用于可疑MPE的诊断，也推荐用于已确诊MPE者行胸水引流及胸膜固定术。
   
其他

(1)全身治疗：某些肿瘤（如小细胞肺癌）胸膜转移所致的MPE，可能对化疗有较好的反应，如无禁忌证可考虑全身治疗，同时联合胸腔穿刺或胸膜固定术。(2)外科治疗：由于目前循证医学证据不充分，暂不推荐应用胸膜切除术替代胸膜固定术或留置胸腔导管治疗复发性胸水或肺萎陷。(3)胸腔内治疗：目前尚无足够的循证医学证据支持胸腔内治疗。

[解读]
   
目前，几乎所有针对MPE的姑息性干预手段均存在缺陷，无法取得满意疗效，且只适用于部分患者。
   
治疗MPE的理想方法是能迅速缓解患者的症状，作用持久，无需反复操作。因患者的预期生存时间只有数月，应尽可能选择创伤小、不引起明显不适、并发症少而轻微的治疗手段。此外，还要考虑MPE的管理尽可能不影响针对原发肿瘤的处理，最好能在门诊就能进行操作，能减轻患者及家属的负担

恶性胸腔积液诊断与治疗现状及进展
http://news.medlive.cn/cancer/info-progress/show-55278_53.html
医师在线 2013-12-10 发表评论 分享
作者：刘基巍  黄力  大连医科大学附属第一医院

导语：恶性胸腔积液（MPE）是肿瘤晚期最常见的并发症之一，也可作为恶性肿瘤的首发症状出现，或是肿瘤治疗后复发的症状。MPE可来源于原发胸膜的恶性肿瘤，胸腔内肿瘤，或胸腔外肿瘤通过血道转移、淋巴道转移或直接播散转移。

尽管所有的恶性肿瘤均可引起MPE，统计结果表明，约有75%是来源于肺癌、乳腺癌、卵巢癌及淋巴瘤，约7%找不到原发病灶。转移性腺癌为最常见的病理类型，原发胸膜的MPE为恶性间皮瘤。

无论恶性胸腔积液来源于何，一旦发现提示，患者预后不良，生存期一般小于6个月，且严重影响患者生活质量。因此，正确诊断并有效控制MPE有着重要的临床意义。

恶性胸腹腔积液的发生机制

正常情况下，胸腔和腹膜腔内都有少量的液体在起着润滑作用，其产生和吸收处于一种平衡状态。恶性胸腔积液定义为胸腔内出现肿瘤细胞。

转移性MPE一般由于临近肿瘤如肺癌、乳腺癌和胸壁恶性肿瘤的直接浸润。肿瘤癌栓使脏层胸膜功能障碍，或肿瘤通过血道转移至脏层胸膜，使胸膜腔积液的回流吸收受阻出现胸腔积液。

若侵犯淋巴结造成淋巴管的破坏，还可产生乳糜胸；血管内皮生长因子介导的使毛细血管的通透性增加，也是恶性胸膜腔积液产生的原因之一。

肿瘤患者胸腔内无肿瘤细胞，但有非肿瘤直接导致的胸腔积液，如纵隔肿瘤浸润、支气管堵塞、放疗、肺梗死及上腔静脉综合征等，称为“类恶性胸腔积液”。20%～30%的非霍奇金恶性淋巴瘤和霍奇金恶性淋巴瘤伴有胸腔积液。大多数的霍奇金淋巴瘤为“类恶性胸腔积液”，原因是胸导管堵塞；大多数的非霍奇金淋巴瘤伴有胸腔积液为T细胞类型，是由于肿瘤直接浸润胸膜引起。
     
恶性胸腔积液诊断

MPE的诊断一般通过患者的病史、体检、胸腔积液的生化检查、细胞病理学检查以及影像学检查来确定。患者常出现气短、咳嗽以及活动受限等症状。大多数来源腺癌的MPE无胸痛，而60%的胸膜间皮瘤患者伴有持续性胸部钝痛或局限性胸痛。

影像学检查   

X线侧位摄片可检测50 ml胸腔积液，表现为肋膈角消失，半月形沿胸壁阴影。大量胸腔积液可表现为纵膈向对侧移位。

胸部超声检查可检测到5ml的胸腔积液，并可作为胸腔穿刺或置管定位，表现为低回声胸膜增厚，界限常不规则，有时因胸腔积液含有细胞碎片而不均匀。

怀疑MPE时应进行胸部、肾上腺及肝脏的CT检查，寻找肿瘤原发病灶及明确肿瘤转移范围。CT诊断特异性为22% ~56%，敏感性为88% ~100%，具体表现有胸膜环形增厚，胸膜呈结节样改变，脏层胸膜增厚大于25px和纵膈胸膜受侵等。

胸膜间皮瘤表现有叶间胸膜受累，胸膜广泛增厚，可呈“波浪形”结节，有时可合并钙化。

胸腔积液检查分析   

目前，超声定位指导下行胸腔穿刺或置管引流胸腔积液后进行生化及脱落细胞学检查为常规检查。

恶性胸腔积液主要为渗出液，国外使用的“LIGHT”标准包括LDH、胆固醇及蛋白含量的检测。

恶性积液细胞计数常大于50%（大于85%提示结核性胸膜炎、结节病或淋巴瘤），红细胞及嗜酸性粒细胞增多。生化检查蛋白增加(>3g/L)，LDH增高(> 1000U/L)，pH值及糖含量降低等。

胸腔积液中肿瘤标志物如CEA、CA125、CA199、DNA异倍体等检测对诊断可提供一定帮助。

胸膜活检术

对胸腔积液检查未得到细胞学证实的患者可考虑应用胸膜活检。应用Abrams胸膜活检针的报道称，其诊断胸膜间皮瘤特异性为31%，腺癌为69%。应用CT或超声引导下的胸膜活检，敏感性可达86%~100%，特异性达100%。

外科和内科胸腔镜的胸膜活检术近年来也逐渐应用于临床。


恶性胸腹腔积液治疗

穿刺放液和腔内置管闭式引流   

胸腔穿刺术放液简单、快速、安全，但对晚期肿瘤患者此法只能缓解症状72小时，需重复穿刺。
胸腔置管闭式引流术是在胸腔穿刺的基础上，将引流管置入胸腹腔，外接引流袋引流积液。这种方法减少穿刺次数，利于后续的腔内注药，是目前临床常用方法。   

药物治疗   

药物治疗是目前恶性胸腹腔积液最主要的方法。全身给药达到局部的药物浓度低，效果不佳。局部用药能达到较高的药物浓度，毒副反应小，因此更为常用。腔内应用的药物主要有：

硬化剂：向胸腹腔注入硬化剂会引起炎症反应、促进纤维蛋白沉积，使脏壁层胸膜粘连，从而控制胸腔积液生长。常用滑石粉、四环素及其衍生物、肿瘤坏死因子、干扰素、白介素-2等。主要不良反应有高热、疼痛、急性呼吸窘迫综合征等。2010年BTS指南指出，在使用硬化剂之前，可用利多卡因3mg/kg（最多250mg）腔内注射缓解疼痛。

化疗药物：常用铂类、氟尿嘧啶、博来霉素、阿霉素及依托泊苷等。报道称顺铂联合热灌注治疗肺癌引起的胸腔积液有效率达83%，患者耐受性良好。

生物反应调节剂：常用白介素、香菇多糖、沙培林、高聚金葡素、胞必佳等。报道称IL-2治疗胸腔积液总有效率为76.7%，IL-2联合顺铂治疗恶性胸、腹腔和心包积液的有效率达92.3%。

中药制剂：常用榄香烯乳、华蟾素、鸦胆子油乳、康莱特等。报道单用榄香烯胸腔内注射治疗胸腔积液有效率为77.6%。

基因治疗：50%以上恶性肿瘤发生发展与p53基因的异常表达有关。研究者观察重组人p53腺病毒联合顺铂腔内注入治疗进展性恶性胸腹腔积液，有效率63%。

抗肿瘤新生血管药物：VEGF在恶性胸腔积液形成中起着重要的作用，报道称腔内应用抗VEGF抗体即贝伐单抗联合顺铂或单用顺铂治疗NSCLC引起的恶性胸腔积液，贝伐单  抗联合顺铂有效率为83%，而顺铂组为50%。

外科治疗

胸腔镜下胸膜固定术：内科胸腔镜和电视辅助胸腔镜外科手术(VATS)在胸膜固定术中均已广泛应用。多项研究表明，通过胸腔镜喷洒滑石粉剂治疗MPE的成功率在77%- 100%。

胸膜切除术及胸腔-腹腔分流术：胸膜切除手术病死率高(10%~19%)，并发症包括脓胸、出血、呼吸循环衰竭等。胸腔-腹腔分流术(PVS)被用于治疗顽固性胸腔积液，患者会出现分流管腔堵塞、血栓等术后并发症。

小结

目前恶性胸腔积液的诊断及治疗已有了长足的发展，特别是影像检查、胸腔积液生化分析以及细胞病理学检查的进步。随着分子生物学的快速发展，特别是靶向药物为治疗恶性胸腔积液开辟了新的治疗手段。相信在不久的将来，新技术新药物一定可以为恶性胸腔积液患者带来更大的福音。

1名词解释
第一代EGFR抑制剂：易瑞沙、特罗凯、凯美纳
第二代EGFR抑制剂：来那替尼Neratinib、Dacomitinib（PF00299804）、阿法替尼Afatinib
第三代EGFR抑制剂：WZ4002、Rociletinib（CO-1686）、Mereletinib（AZD9291）等
ΔE746_A750缺失： EGFR外显子19缺失
L858R突变： EGFR外显子21点突变
T790M突变：EGFR外显子20插入突变。原生T790M突变极少，EGFR突变病人服用第一代EGFR抑制剂耐药后约50%为T790M突变。
L718Q突变、C797S突变、L844V突变为不可逆EGFR抑制剂主要耐药突变。
其它一些小概率的突变不讨论。
2 研究历史
第一代不可逆EGFR抑制剂来那替尼Neratinib（CI-1033 or HKI-272），原先设计对付NSCLC的T790M，临床实验失败，因为临床用量达不到抑制浓度。但在体外实验中发现，Neratinib抑制T790M肿瘤细胞，其主要耐药突变是C797s，对于ΔE746_A750/C797S耐药细胞，易瑞沙有效；对于ΔE746_A750/T790M/C797S耐药细胞，Neratinib联合易瑞沙有效。
Comparison of the EGFR resistance mutation profiles generated by EGFR-targeted tyrosine kinase inhibitors and the impact of drug combinations
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18588508
The T790M "gatekeeper" mutation in EGFR mediates resistance to low concentrations of an irreversible EGFR inhibitor
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18413800
          第二代不可逆EGFR抑制剂Dacomitinib和Afatinib情况类似，想达到抑制T790M的血药浓度，副作用太大，平衡的结果是Dacomitinib和Afatinib的临床病人耐药后有相当比例有T790M突变。
Acquired Resistance to Afatinib in EGFR-Mutant Lung Cancer Metastatic Non-small Cell Lung Cancer
http://www.redjournal.org/article/S0360-3016(14)03911-X/pdf
The EGFR T790M mutation in acquired resistance to an irreversible second-generation EGFR inhibitor
http://www.researchgate.net/publ ... tion_EGFR_inhibitor
Afatinib正在进行耐药临床研究，具体结果还没有报道。
Understanding Mechanisms of Acquired Resistance to BIBW2992：NCT01074177
实践中是Afatinib耐药后联合紫杉醇化疗，国内南京临床组有几个病人无进展时间很长。
Rociletinib和AZD9291的临床组病人中有少数是服用过Dacomitinib和Afatinib的，部分有效。
        第三代不可逆EGFR抑制剂WZ4002、Rociletinib和AZD9291可以充分抑制T790M突变，而副作用相当小。但仍然有耐药问题，L718Q突变、C797S突变、L844V突变是体外实验中发现的主要三个耐药突变。
        Novel EGFR mutations that cause drug resistance to irreversible pyrimidine but not quinazoline based EGFR inhibitors
http://pdfoiodu.org/k-23448588.html
Multiple types of resistance to new lung cancer drug identified
http://www.sciencedaily.com/releases/2015/05/150504121035.htm
Acquired EGFR C797S mutation mediates resistance to AZD9291 in non-small cell lung cancer harboring EGFR T790M.
http://www.nature.com/nm/journal/vaop/ncurrent/full/nm.3854.html
Covalent EGFR inhibitor analysis reveals importance of reversible interactions to potency and mechanisms of drug resistance
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3890870/
The allelic context of the C797S mutation acquired upon treatment with third generation EGFR inhibitors impacts sensitivity to subsequent treatment strategies
http://clincancerres.aacrjournal ... 78-0432.CCR-15-0560
EGFR mutations and resistance to Irreversible pyrimidine based EGFR inhibitors
http://clincancerres.aacrjournal ... CR-14-2789.abstract

从该篇论文数据可初步推测，对于一线使用WZ4002、Rociletinib和AZD9291的NSCLC病人（EGFR突变，T790M阴性），耐药后，如果耐药突变是L718Q突变、C797S突变或L844V突变，使用喹唑啉母环结构的易瑞沙、特罗凯或阿法替尼可能有效。对于EGFR突变合并T790M突变NSCLC病人，使用WZ4002、Rociletinib和AZD9291耐药后，联合易瑞沙、特罗凯或阿法替尼仍可能继续有效。
  
  
  
  
3 小结
（1）WZ4002、Rociletinib（CO-1686）、AZD9291对19和21突变的抑制强度并不如易瑞沙、特罗凯和阿法替尼，一线使用的无进展生存期没有优势（参考AZD9291的一线临床数据），总生存期有无优势有待临床数据的进一步报道。
（2）易瑞沙、特罗凯耐药病人，使用WZ4002或AZD9291耐药后，除了化疗和PD-1免疫治疗外，易瑞沙或特罗凯联合WZ4002或AZD9291也值得考虑。
（3）EGFR抑制剂联合下游通路药（Mek，cMet，Ras，PI3K等），临床很多，但结果都不理想。只能等阿斯利康的临床结果出来再说。
        （4）WZ4002、Rociletinib（CO-1686）、AZD9291的互换使用，可能与易瑞沙和特罗凯的互换使用情况类似，可能都有效，也可能只有一种有效，毕竟不是一样的药物。
        希望大家重新统计一下WZ4002、Rociletinib（CO-1686）、AZD9291的使用情况。

贝伐单抗治疗恶性胸腔积液

转憨叔：
1、初发现肺癌(或肝癌或其他癌)，如何办？
     答：加紧进一步检查，最好做PET，以确定除原发病灶外是否还有转移病灶，如果没有转移病灶，首选手术治疗，切除原发病灶；有些病例虽有转移，但转移病灶就在附近，可一次性把原发病灶和转移病灶切除，仍首选手术。

2、是否对病人隐瞒肿瘤病情，以保护病人情绪？
     答：我不赞成隐瞒，无论从道德上还是从治疗效果上考虑，都应该让病人知道全部病情。

3、手术后是否需要4~6周期标准化疗？
    答：不一定，如果病理检查基因突变，可术后免化疗而服靶向药(肝癌的不化疗)；即使无基因突变，也可免化疗而首选靶向药开始尝试性治疗。

4、无法手术的，开始如何的治疗？
    答：可化疗(肝癌、肾癌等除外)，也可尝试靶向药，我倾向于先尝试靶向药，20天或30天无效再化疗，有效则长期以靶向药控制。

5、如何知道靶向药或化疗是否有效？
    答：治疗前需要检查CEA(肺癌等)或AFP(肝癌)或其他肿瘤标志(其他癌)，治疗20天或30天后再检查CEA(或其他肿瘤指标)，以明确治疗效果， 指标明显降则有效；明显升则无效；不升不降小升小降则为有效但作用微弱。如果肿瘤标志物不敏感(从来都正常)，则需要根据感觉、症状来初步判断，影像学检 查进一步确认。

6、是否需要吃中药辅助或调理？
    答：完全不需要，化疗或靶向药本身很强大，不需要别的东西掺进来“辅助”，控制了肿瘤，身体本身自然会自动调理得好，不需要中药调理。在吃靶向药期间服用 中药只有害处而无益处，害处或是削弱靶向药的作用，间接助长癌的发展，或是破坏正常的消化甚至损害肝脏或肾脏功能。

7、是否需要如碱性食物、果汁、补品、食疗之类辅助？
    答：完全不需要，那些民间流传和媒体刊登的虚假信息，绝大多数为伪科学，只有增加病情的复杂，影响消化，干扰代谢，百弊而无一利。

8、如何对付靶向药的副作用？
    答：不很严重时，忍耐，属皮肉之痛的，可外涂药物；严重时，停药几天再服，必要时可略减量；如果腹痛腹泻，则注意腹部保温、进食温暖、少食多餐、少量多次喝水，尽量减少一次性胃肠压力，必要时可餐前服用“复可安”。

9、肺癌的靶向药有哪些？
    答：目前所知的有：易瑞沙、特罗凯、凡德他尼、BIBW2992、索坦、多吉美、阿西替尼、依维莫司、西地布尼、阿帕替尼、DCA。

10、肝癌的靶向药有哪些？
    答：有多吉美、索坦、西地布尼、阿西替尼、阿帕替尼、法米替尼。

11、如何购买药品？
    答：有几种渠道，正版药品在大医院、大药店有售；本论坛病友的正品散装赠药；从熟悉的论坛病友处购买非正品的药品；在网络上搜索非正版药品的卖家并购买。注意，本论坛须遵守国家规定，杜绝公开谈论购买药品的具体渠道和方法，请各位遵守，不再就此提问和讨论。

12、如何对付耐药？
    答：耐药是必然的，具体每个人连续服用一种药能有效多久却因人而异。对付耐药最好的办法是不让耐药生产，也就是说要在耐药发生之前终止该种药服用，用其他药品治疗，若干时候再重新吃回停掉的药。

13、轮换吃药有何益处？
    答：两大益处，一是避免有效的药耐药，可长久反复使用有效的药；二是避免一种药的副作用持续时间太长使身体造成损害。

14、肺癌病人如何化疗？
    答：要么不化，要化就用上最好的最强的药，打破主流治疗的一二三线顺序治疗的做法。化疗的目的是逆转迅速进展的靶向药又无效时的病情，目前最好最强的化疗方案是阿瓦斯汀+力比泰+铂类。

15、脑转移是否需要放疗？
    答：必须放疗，而且全脑放。

16、肺癌肝转移如何治疗？
    答：仍作肺癌的全身治疗，如果肝脏转移病灶未引起肝脏功能恶化，可以不处理；如果引起肝脏功能恶化，则作肝脏局部治疗，目的是消除对肝脏功能的影响。

17、肺癌骨转移如何治疗？
    答：如果转移的部位可放疗则放疗，否则只作保守治疗，注射保护骨质的唑来磷酸，必要时用止痛药。

18、肺癌作哪些常规检查？
    答：CEA敏感的，每月一次检查CEA，同时检查血常规、肝功；当出现问题时针对性检查如血脂、血糖、肾功、尿常规、心酶、电解质、D-二聚体、C反应蛋白……

19、肝癌作哪些常规检查？
    答：AFP敏感的，每月或20天检查一次AFP，同时检查血常规、肝功；必要时检查其他项目。

20、肺癌病人的肺感染如何检查确诊？
    答：肺部感染是肺癌病人最常见的并发症。因为肺部肿瘤的原因，肺感染的机会较多，这种并发症会直接导致病人死亡。一旦出现咳嗽加剧、痰多、胸闷、喘气等呼 吸窘迫症状，就得首先怀疑存在肺感染，而不要简单地归于肺肿瘤或药物副作用，这时需要到大医院的呼吸科问诊和检查，拍胸X片，由经验丰富的呼吸科医生用听 诊器听肺音、测血常规的白细胞、测C反应蛋白、D-二聚体……一但证实感染存在，立即全力抗感染，直到反映感染的指标回落正常，症状消失。

20、肺癌病人心脑血管病变如何预防和监测？
    答：由于化疗药和靶向药对血管的损害，肺癌病人发生心脑血管疾病的比率不低，这些病变既直接影响生命，又干扰抗癌治疗，因此需要足够重视。平时要养成监测 血压和心率的习惯，当出现异常，需要进一步检查；此外，要排除高血糖和高血脂，减少对血管的损害；平时需要关注的指标有血小板，不少肺癌病人的血小板会超 标甚至很高，一但超过250，就得服用拜阿司匹林或其他更强的抗凝药；如果人感觉很累，不自觉地深呼吸，或心慌、心悸等，要检查心酶5项，看看心肌是否缺 血；做心电图检查，看是否存在QT间期延长、T波倒置等问题，必要时要做心脏彩色多谱勒检查；如果存在问题，找心脑血管医生治疗；检查脑，看是否出现脑萎 缩、脑梗塞等问题，一旦出现，及时治疗。

21、如何防治低白蛋白？
    答：无论肺癌或肝癌，因为治疗不当或保养不当，普遍存在低白蛋白，胸水、腹水、浮肿由此产生，人疲倦、嗜睡、呼吸无力等也由此产生。除了部分肝癌病人的肝 脏合成白蛋白的功能低下，大多数病人或因为信奉所谓“饿死癌细胞”、多吃“抗癌杂粮食物”、“素食抑癌”，以及什么“碱性食物抗癌”之类的伪科学，或因迷 信民间传闻而盲目忌口，因为药物副作用的缘故造成食欲低下，摄入的蛋白质太少，或摄入热能太少而身体不得不拿白蛋白来消耗，造成长期的低白蛋白，危害很 大，有些因此走向恶病质。一旦出现低白蛋白(低于40甚至低于35)，最好的办法是直接静脉滴注人血白蛋白，同时加强营养。

22、肺癌病人如何解读肝脏功能指标？
    答：肺癌病人除发生肝转移的外，其他一般很少因为药物损害到肝功能，不需要很隆重的挂水“保肝”。药物损害肝功能一般表现在谷草转氨酶上，在正常值上限的 两倍以内，譬如正常值上限是40，那么80以下是不需要特别处理的；超过2倍，吃点水飞蓟宾胶囊就行，不该接受医生使用大量“护肝”药。如果药物损害严 重，不但升高谷草谷丙转氨酶，还大幅度升高直接胆红素，那时就需要对症治疗。另外，如果存在着骨转移，肺癌病人的肝脏指标中的碱性磷酸酶和转肽酶会升高， 这两酶升高后，是不能用药物下降的，只有肿瘤缩小或消失后那两酶才能下降。需要特别指出的是，大多数抗癌的中药尤其是含虫介类药物的中药，会损害肝功能和 肾功能。

23、肝癌病人如何解读肝脏功能指标？
    答：肝癌病人的肝功能本身低下，因此更容易受药物的损害。药物损害会同时升高谷草、谷丙、转肽酶、碱性磷酸酶、直接胆红素，值得高度重视的是直接胆红素， 一旦超标严重，随之而来的便发生黄疸、腹水等严重问题。在服用抗肝癌的药物时，要密切监测肝功能，一旦谷草、谷丙、直接胆红素超3倍，立刻停药几天，然后 减药量，如果之后指标仍上升，则要中断该药的治疗。

24、肝移植术后肝癌复发的病人如何解读肝功能指标？
    答：肝移植术后肝癌复发的病人面临4种威胁：一是肿瘤发展；二是排斥发生；三是药物损害；四是乙肝病毒发作。这4种情况的恶化都会在肝功能上表现，肿瘤发 展会全面升高各项指标，尤其以碱性磷酸酶、转肽酶和直接胆红素为甚，降低白蛋白指标，指标的恶化是较缓慢的渐进的；排斥发生表现在谷丙转氨酶、碱性磷酸 酶、转肽酶首先大幅升高，也有极少数是直接升高总胆红素和直接胆红素的，肝功的恶化来得突然快速；药物损害时谷丙的升高往往不显著，并总是低于谷草，谷草 和总胆红素和直接胆红素的升高是典型的表现；乙肝病毒发作初期主要表现在谷丙和谷草，胆红素一般很迟才上升或不上升，谷丙谷草的升幅可达200~400。

25、非小细胞肺癌手术后或无法手术，首先该化疗还是该靶向药治疗？
    答：应该先靶向药治疗，一个月证实无效才走化疗这条路。这样，如果靶向药无效，只是延误了一个月；一旦有效，就可以确立今后整个治疗以靶向药为主，生存质量大不一样。

26、非小细胞肺癌是不是非要检查基因突变才能确定是否可服用靶向药？
    答：不一定，因为有不少没基因突变的人吃靶向药也有效，而也有基因突变的人吃靶向药却没效，一切都要吃过才知道。

27、服用靶向药是不是副作用越严重越有效？
    答：不是，副作用的形式很多，轻重没数量化，因此副作用的轻重只是含糊的个人感觉，而且受个人对症状和不适的耐受程度影响。靶向药的正作用和副作用没有关联性。

28、如何知道服用靶向药有没有效？
    答：如果有效，一是肿瘤指标(肺癌的是CEA，肝癌的是AFP)明显下降；二是吃药前的症状和不适感觉明显减轻或消失；三是影像学检查显示肿瘤缩小或减少。肝癌的还多一个表现：肝功能改善。

29、如果靶向药有效，服用多久才会表现？
    答：靶向药一般需要一周甚至更长一点时间才能积累到稳定的足够的血药浓度，只有达到一定的血药浓度才开始发生治疗作用，因此，至少需要2周或3周才能表现疗效。

30、如何对付靶向药的副作用？
    答：除了极个别，靶向药大多数的副作用没有生命危险，因此不必对副作用恐惧。有些副作用可完全不处理，如皮疹、掉头发、轻度腹痛腹泻(每天一二次)、轻度 口腔炎、轻度血压升高、手足综合症、嘴角炎、轻度疲倦、鼻出血、牙出血、轻度食欲减退、味觉改变、肤色和尿色轻度改变、睡眠质量下降等；有些可稍作处理， 如甲沟炎、中度口腔炎、频繁腹痛腹泻(每天5次以上)、血压中度升高(150/90以上)等，可作对症治疗；重度的副作用，如胸闷、气喘、憋气、心率很 快、血压高度升高、非常疲倦、嗜睡、皮下大面积出血、严重皮肤过敏……等，需要停药数天，待副作用症状消失后再服药或减量服药。

31、肝癌病人应该选择靶向药治疗还是局部介入治疗？
    答：如果局部介入治疗原发病灶，可以大幅度降低AFP，对治疗后控制AFP有好处；如果局部介入治疗转移病灶，则益处不大，肿瘤会很快又在原地或别的地方 长出；服用有效的靶向药什么时候都是有益的，这是在全身范围内控制癌。局部治疗因为打击太大，不能无限次地进行；靶向药因为会耐药，也因为其较重的副作 用，不能长期单种药服用。靶向药治疗和局部介入治疗需要根据肝脏情况和全身状态选择，两者合理结合使用。

易有效5个月后主动轮换，轮换期间CEA逐步上升，没有实现预想的美好效果，所谓理想很丰满，现实很骨感，这也是主动轮换所遇到的风险，一圈下来只有4002控制了CEA，但也耐药了，接下来打算什么方案？

必胜信念 发表于 2015-9-15 14:47
易有效5个月后主动轮换，轮换期间CEA逐步上升，没有实现预想的美好效果，所谓理想很丰满，现实很骨感，这也 ...

我妈妈4002联合易   CEA下降幅度很大，只是胸水失控 现灌注贝伐单抗，靶向不变 继续原方案观察