奥西替尼3个月耐药，请教大家之后的路怎么走

houyue6193099 · 发表于 2021-7-18 13:37:28

EGFR突变之外，顾名思义就是随着EGFR药物的耐药，患者产生了全新的突变，不在EGFR体系之内。这些EGFR之外的基因突变数不胜数，有MET扩增、HER2扩增或是突变、HGF过表达、CRKL扩增、NF1缺失、HGFR3激活、KRAS突变或BRAF突变等等。

总体来说，MET扩增和RAS-MARK信号通路激活是奥希替尼耐药产生的常见机制。这些耐药突变，可导致肿瘤细胞绕过了奥希替尼的抑制，让生长信号恢复，癌细胞因此耐药。这就好比交警设置了路障拦截违规车辆，而违规车选择了其他的道路逃避拦截到达目的地

houyue6193099 · 发表于 2021-7-18 13:52:13

目前真的没有更好的路走了查过文章针对KRAS突变的有联司美替尼的不过是拿小白鼠实验的 20年的文章没有患者测试不清楚是否可行。。。

houyue6193099 · 发表于 2021-7-18 14:11:11

扩增和14号外显子跳跃突变，本身克唑替尼就是一个有效的药物。

结语

本案例表明KRAS的部分激活突变和ALK突变共存的情况下，使用ALK的靶向药物克唑替尼是可以起作用的。

当然鉴于本案例的KRAS突变是146位点，而是否常见的12和13位点会有所不同则不得而知，原则上假如都可以激活KRAS基因，应该都能对克唑替尼应答。

所以给本文开始的患者建议应该是和主治医生沟通考虑克唑替尼的靶向治疗。

参考文献：

Saul Campos-Gomez, et al., Lung adenocarcinoma with concurrent KRAS mutation and ALK rearrangement responding to crizotinib: case report，nt J Biol Markers 2015; 30 (2): e254-e257

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